殷建智 醫師 於 2004-02-12 09:48:49 回覆

阿丹片和STINOX 都不是抗憂鬱劑 前者是因為服用抗精神病藥物引發巴金森症所服用 後者則是安眠藥
其他問題請參考以下文章憂鬱症綜說

憂鬱症、愛滋病與癌症已經並列本世紀三大疾病，台灣近三十年來，隨著社會結構的改變，原本農業社會時期的家庭或社區結構已逐漸解體，人際關係疏離，個人與環境間的互動壓力增加，卻得不到相對的支持體系，憂鬱症患者因而也逐年增加，由於憂鬱症經常合併其他疾病，包括精神疾病及常見的慢性身體疾病，患者在身心俱疲下，失去工作能力，造成家庭及社會的極大負擔，因此如何讓憂鬱症患者得到適切的診斷與治療，已成為是公共衛生一項重要的課題。
憂鬱症的流行病學：
憂鬱症的異質性很高，關於憂鬱症盛行率的統計，各地區不一，世界衛生組織預估的盛行率是總人口數的3%，而美國衛生研究院的報告指出，一般人口中，憂鬱症的終生盛行率為15%。
憂鬱症的盛行率，女性比男性高約2倍，其原因包括社會經濟因素，如婦女相對的弱勢，有較高機會在孩童時期受到性侵害等；女性荷爾蒙的影響，如產後憂鬱症及更年期憂鬱症。
一半的憂鬱症發病年齡在20~50歲。老年憂鬱症的盛行率為25~50%，通常與獨居、低社經階層及身體疾病相關，但是容易被輕忽及低估。
自殺死亡已經是我國十大死亡原因的第九位，台灣90年度自殺的死亡人數為2781人，較前年增加310人，增幅約12.6%，根據研究顯示，自殺死亡的個案中，約九成在生前患有憂鬱症，反之，憂鬱症患者約15%最後會自殺死亡。
憂鬱症的病因：
憂鬱症的病因複雜，牽涉到多項生物學、心理學、與社會學的相互機制，一般相信「多變因的模式」是最好的解釋方式。
影響憂鬱症的主要兩大神經系統，主要是大腦情緒中樞的單胺系統及下視丘-腦下垂體-腎上腺皮質(HPA)系統。
憂鬱症患者的HPA系統的活性過高，使得患者對cortisol抑制回饋作用不足；另外憂鬱症患者下視丘的過度分泌CRF，促進腦下垂體分泌腎上腺皮質刺激素，也可能是產生焦慮、性慾降低、食慾降低及睡眠障礙的原因。
近幾年來，經由精神藥理學的研究，憂鬱症相關的中樞神經傳導物質報告很多，如serotonin及norepinephrine的相關研究，包括其合成與代謝的過程及相關機制的控管、神經傳導物質傳遞過程中與接受體的作用機轉等，而serotonin 在神經元突觸間隙(synaptic cleft)的作用，有賴載具(serotonin transporter)的執行，而載具的蛋白結構及其調控基因，也成為目前憂鬱症基因的熱門研究重點。
有些藥物也可能引起憂鬱症，如抗高血壓藥物、抗癌藥及類固醇等藥物均可能產生憂鬱症；身體荷爾蒙分泌異常也可能引起憂鬱症，例如甲狀腺功能低下；而月經前、產後及停經後婦女，也常有憂鬱症；此外，腦部受傷、中風（腦血管栓塞或出血）或腦瘤也可能引起憂鬱症。
總之，在先天條件上，患者本身的腦部功能、神經核或神經傳導物質本身先有受傷或缺損，也就是先有所謂脆弱的體質，加上後天的條件上，包括藥物及其他物質的濫用，或個人對於生活重大壓力事件的調適困難，如孤獨、失業、貧窮、慢性身體疾病等因素的壓力下，憂鬱症就發生。
憂鬱症的分類與診斷：
由於憂鬱症本身可能是一群症狀特徵的描述，因此異質性高，也造成許多研究會出現不一致的結果。美國精神醫學會於1968年，在修訂的精神疾病分類手冊第二版(DSM-II)，將憂鬱症分成原發性及次發性，定義如下：
一、原發性憂鬱症：一般是指由以下三個原因所引發的憂鬱症
1. 與這些人的遺傳體質相關，雖然影響的程度輕重有別。
2. 憂鬱型性格，先天就是有此鬱鬱寡歡的特質，別人認為快樂的一件事，對這些人而言，只出現短暫的歡愉，隨即又陷入苦悶的情緒。
3. 有明確的外界刺激或誘發因素，如親人的死亡等重大事件，這些事件通常來得太突然，且超出正常可忍受的範圍。
二、次發性憂鬱症：一般是指由生理疾病導致的憂鬱症
1. 腦部的疾病，如巴金森症、中風、腦瘤、痴呆症等。
2. 內分泌疾病，如甲狀腺機能低下、腎上腺功能過高。
3. 惡性貧血。
4. 各種癌症患者。
5. 藥物引起之憂鬱症。
6. 其他生理疾病，如心臟病。
這樣的分類，目的是想釐清憂鬱症的病因，但上述的病因，彼此之間仍有相有交互作用，想清楚分界並不容易。
其他分類方式，如根據病因區分成內因性及外因性憂鬱症；另也有根據病程分成單極(unipolar)和雙極(bipolar)，單極指在病程中僅出現憂鬱症，雙極則指躁症及憂鬱症在病程中都曾出現。
美國精神醫學會於1980年，將憂鬱症的診斷條例化，並將憂鬱症分成重型憂鬱症( major depressive disorder)及輕型憂鬱症( dysthymic disorder )，在診斷上有較一致性的標準。1994年修訂的精神疾病分類手冊第四版(DSM-IV)，對重型憂鬱症的診斷如表一：
表一：DSM-IV 重鬱症的診斷準則
1. 經常感到情緒低落、沮喪或絕望
2. 對日常活動皆失去興趣或樂趣
3. 胃口不佳、體重顯著減輕，或食慾增加、體重顯著增加
4. 失眠或睡眠過度
5. 精神運動激昂或遲滯
6. 常感到疲勞或缺乏活力
7. 無價值感或過度不適當的罪惡感
8. 思考無法集中、注意力減退或猶豫不決
9. 反覆地想到死亡或已有一詳細自殺計畫
須符合1或2以及3-9中四項，時間為2週以上
憂鬱症的共患疾病：
一、憂鬱症常見的共患精神疾病：
1. 恐慌症：50-65%患者合併有憂鬱症。
2. 強迫症：67%患者合併有憂鬱症。
3. 重大創傷後症候群：48%患者合併有憂鬱症。
4. 焦慮症：8-39%患者合併有憂鬱症。
5. 其他如精神分裂症、畏懼症，也都有很高的比例合併有憂鬱症。
二、憂鬱症常見的共患身體疾病：
1. 巴金森症：研究顯示，憂鬱症會讓巴金森症患者的認知功能惡化，而巴金森症本身的腦部單胺酸功能改變，加上患者的失能，造成憂鬱症比例增高。
2. 心肌梗塞：罹患心肌梗塞後的半年追蹤研究顯示，合併憂鬱症患者的死亡率是沒有合併憂鬱症患者的4倍，原因和憂鬱症患者脂肪代謝的改變、交感神經活動增加、及抗憂鬱劑的使用有關。
3. 糖尿病：一項追蹤憂鬱症患者13年的研究顯示，憂鬱症患者罹患糖尿病的比例是正常人的2.2倍，原因除憂鬱症患者內分泌的改變外，飲食異常及運動的減少也是原因之一。
4. 其他如中風、停經後徵候群、痴呆症等身體疾病，也常見合併有憂鬱症。
以上與憂鬱症共患的身體疾病，臨床上容易被輕忽，造成疾病本身的惡化或預後變差，不但影響病患的身心，也造成許多不必要的醫療浪費。
憂鬱症的治療：
憂鬱症的治療應該分成三方面，也就是針對社會壓力事件、心理特質及生物因素的進行處理。由於多數憂鬱症患者所面臨的壓力，如婚姻的失敗、親人的死亡，都是無法逃避的現實，但是可以從增加家庭及社會支持網路著手，協助患者度過短暫難關。在認知行為治療方面，從改善不良的認知狀態著手，當患者經由治療者的協助，反覆的去瞭解或預演自己過去常見的錯誤思考習慣，如以偏概全的思考習慣或不當二分法(全或無)的思考習慣，逐漸減少負向的認知，近而調整為較有彈性、積極正向的認知來替代，重新面對人生。
此外，良好的生活習慣，包括規律生活，養成固定的運動習慣，戒除喝酒、抽煙等不良嗜好，培養可以放鬆自己的方法，參加社區或社團活動，增加人際關係網絡，皆可有效改善憂鬱症。
生物治療方面，包括藥物治療、電痙攣治療。藥物治療是近50年發展最快的部分，依作用機轉可將藥物分成以下6類：
1. 三環抗憂鬱劑(tricyclic antidepressants, TCA) 酶
2. 單胺氧化酶抑制劑(monoamine oxidase inhibitors, MAOI)
3. 選擇性血清促進素(selective serotonin reuptake inhibitors, SSRI)
4. SNRI(selective serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors )
5. NaSSA(noradrenergic and specific serotonergic antidepressants)
6. 其他: lithium, anticonvulsants, antipsychotics.
在臨床經驗上，藥物的使用原則如下：
1. 選擇副作用較少，病人可以忍受的藥物，因為無論使用哪一種藥物，對於療效差異皆不大。
2. 儘可能使用單一種的抗憂鬱劑，除有特別原因，例如雙極性情感疾病，在憂鬱期時，可以使用抗憂鬱劑加上鋰鹽治療。
3. 盡量使用每日服用一次的藥物，增加病人服藥遵從性。
4. 可以優先選擇病人或其家屬過去曾服用過且有效的抗憂鬱劑。
5. 對於激躁不安的憂鬱症患者，TCA 或trazodone有鎮靜作用；反之，反應變遲滯的憂鬱症患者，可以使用較具活力的，如fluoxetine、MAOI。
6. 憂鬱症患者有精神病症狀者，可以合併低劑量的抗精神病藥物。
結論：
憂鬱症在台灣有逐年增加的趨勢，臨床上憂鬱症的診斷分類已較趨一致。憂鬱症的病因瞭解及治療策略，涉及生物學及社會心理學，近幾年來，經由腦神經影像學的進步及精神藥理學的快速進展，本世紀人類應可徹底解開憂鬱症之謎，進一步瞭解憂鬱症與其他疾病的關係，使人類真正得到身心健康。

作者：殷建智 醫師 www.doctoryin.com.tw