痛風不只是痛風

「圍爐聚飲歡呼處，百味消融小釜中」，在這歲末年終，嚴寒時刻，親朋歡聚共享火鍋此乃人生一大樂事，但美中不足的是，痛風也常趁勢而起，興風作浪一番。痛風這個大家耳熟能詳的病名，可說是人類疾病史上最古老的疾病之一。從演化角度來看，靈長類因失去了能分解尿酸的氧化酶，是唯一會發生痛風的物種。而考古人類學家在距今四千六百多年前的埃及木乃伊的大腳趾部分發現有痛風的痕跡，而在萬那度島上三千多年前的骨骸中，也發現了這個現象。在羅馬帝國時期，就已經有學者詳細的描述出痛風的特徵，如好發於男性與停經後的女性，常影響足部以及與飲酒有關。古往今來許多帝王將相、英雄豪傑都曾為此疾病所苦，例如法國路易十四、英國皇帝喬治三世及他的4位子女，都曾有痛風的紀錄，所以痛風又被戲稱是「國王的疾病」，正可謂之寡人有疾。但其真正致病的原因，一直要到1961年，賓州大學的McCarty與Hollander 在關節液中發現了尿酸鹽的針狀結晶後，才知道尿酸是罪魁禍首。

但相對於痛風有如此悠久的歷史，其治療的進展卻相當的緩慢，從西元六世紀開始，秋水仙素是唯一用在治療痛風的藥物。到了十九世紀，才開始有降尿酸藥物問世，到了近代，非類固醇類的抗發炎藥物才正式成為治療急性痛風發作的首選藥物。

痛風過去在台灣，一直被認為是相當罕見的疾病，在二次世界大戰前，台灣總計只有八個病例。二次大戰後隨著經濟起飛，生活型態改變，痛風患者數目急遽增加，在衛生署委託中研院研究發現，男性痛風盛行率由十年前的四．七四％上升到八．二一％，幾乎增加一倍，而在某些區域的社區調查結果顯示，高尿酸血症更高達49%，而痛風盛行率為14.9%，如此驚人的增加速度，使得我們不得不正視此一民眾健康問題。

雖然目前醫藥資訊普及，但在一般社會大眾對痛風的觀念裡面仍存在著許多迷思，如認為痛風只是關節炎，有症狀才吃藥，藥吃多了反而容易造成腎衰竭，這些錯誤觀念也導致痛風治療上的困難。

而事實是如何呢？現已證實痛風與代謝症候群有關，包含胰島素阻抗、肥胖及高血脂。而缺乏長期控制尿酸濃度所造成之痛風腎病變跟濫用非類固醇類抗發炎藥物才是造成腎衰竭之元兇。最近更有研究報告指出，痛風會增加心血管疾病性及總死亡率，所以痛風絕非單單只是來去如風的疼痛如此簡單，所以千萬不能等閒視之。

而近年來也有許多新藥研發在痛風相關的治療上，如IL-1抑制劑 (Anakinra)用於急性痛風的治療，和更為安全的尿酸生成酶抑制劑 (Febuxostat)，以及尿酸分解酶 (Rasburicase和 PEG-uricase)，這些都將提供痛風病患更安全更有效的治療，而病患本身而言做好生活習慣和飲食習慣的調整，以及充分與醫師合作、配合整個治療計畫才是戰勝痛風的不二法門。