鈷及其化合物引起之中毒及其續發症

鈷(cobalt,Co)金屬為灰白、具延展性、具磁性的罕見金屬,在自然界中主要以砷化物 (arsenides)、氧化物(oxides)、或硫化物 (sulfides) 的型式存在。在西元前2000年,人類即以含鈷物質當作陶器的染料,但直到18世紀,瑞士化學家George Brandt才將鈷分離出來,並由T.O.Bergman確認為一種新的元素。在1920s年代,人們發現鈷與碳化鎢合金,可產生硬金屬。目前在工業上,金屬鈷主要就是用來製造超合金,用於製造鑽洞、切割等器具上,而〝硬金屬〞即是以的碳化鎢(80-95%)與含有鈷 (5-20%)及鎳(0-5%)的基質所合成,具備耐熱、硬如鑽石、強韌等特性。1930s年代,因鈷的磁性特性,被用來製造永久磁,對後續的電子工業發展、微型化的技術相當的重要。鈷亦是人體必須的微量元素,用來合成維生素B12。

對一般民眾而言,鈷的主要的暴露來源為飲食,但是當服用過量時,會導致產生甲狀腺結節,並且降低甲狀腺活性。1966年,在美國內布拉斯州的阿馬哈市一些嗜飲啤酒者,發生了一種症候群,它包括了心包積液、血紅素濃度提高、及心臟衰竭,翌年,在加拿大魁北克市的也發生了類似狀況,稱之為〝beer drinker’s cardiomyopathy〝〞,後續的研究發現這種症候群,可能與啤酒製造過程中添加的泡沫穩定劑---氯化亞鈷 (cobalt chloride) 有關。

職業上主要的暴露來源為生產製造過程中的鈷粉末,在一些製造硬金屬或寶石加工業,另須考量鎢金屬對鈷毒性的改變或影響;工人暴露到鎢及鈷粉塵,可能會導致間質性肺纖維化 (但單獨暴露鈷者,較不會發生);單獨暴露到鈷,有可能會造成過敏性接觸性皮膚炎與職業性氣喘,治療方式主要是支持性療法。

暴露的職業與來源
 生產含鈷化學指示劑/氣候指示劑、古老的貧血治療方式(使用鈷化物)、合金製造、石棉礦物工業、陶器鑄模、瓷器染料、製造Widia-steel(強化碳鋼)、採礦、骨科植入物、牙科用金屬器材等。然而在職業醫學,最重要的暴露來源為生產、製造強化鎢碳鋼的工業,這些製程中常需要用到鎢金屬及鈷粉末,並混合加熱到1000℃以上,在早期的工廠調查中,環境中的空氣鈷濃度可達正常環境的10倍。

對呼吸系統造成的影響
 鈷暴露可導致兩種肺部疾病:硬金屬肺病與氣喘。硬金屬肺病症狀包括呼吸道刺激、運動時加劇的喘、乾咳、喘鳴、間質性肺病等,間質性變化主要先發生於雙側上肺野。但此疾病盛行率尚不清楚;有一研究顯示,290位暴露勞工,其中3.8%的勞工胸部X光顯示有間質性浸潤,但僅有0.7% 有肺功能下降情形;關於氣喘方面,在環境鈷暴露達50μg/m3時,勞工職業性氣喘盛行率約2-5%,但該研究無法排除鎢及鎳的共同暴露影響;相對的,另一較小型的研究,在鈷導致的職業性氣喘案例給予皮內注射CoCl2,全部都發生陽性反應,間接證實鈷應可獨立導致職業性氣喘,是一種免疫性反應 (非毒性反應 )。 在間質性肺病患者以支氣管灌洗術,即使在暴露後四年,仍可發現肺組織中鈷濃度較高情形。鈷暴露造成的肺部疾病也可能與個人的易感受性密切相關。

對心血管系統的影響
1966年美國內布拉斯州的阿馬哈市的一間榮民醫院,陸續收治了28位心跳過速、呼吸困難、代謝性乳酸中毒、心包積液、心臟衰竭的個案,38%於72小時內死亡;後續阿馬哈市總共通報了64位類似個案、30位死亡,其中26位接受屍體解剖後,發現有擴張性心肌病變、心肌細胞退化、空洞化與水腫,但並未有發炎或纖維化情形(此並非鈷中毒特有表現),其中8位後續接受心臟鈷濃度的檢驗,發現有異常升高情形;翌年,加拿大魁北克市也發生類似個案48位,死亡率為46%,稱之為beer drinker’s cardiomyopathy;加拿大個案的共同特徵是患者都曾飲用某一品牌的啤酒,而個案的發生都在該啤酒廠添加CoSO4作為foam stabilizer一個月後,而在該工廠回收所有產品後,就沒有新個案產生。但此症候群是否是由鈷所造成,目前仍有許多爭議。
 在一間長時間暴露於鈷的工廠中,發現勞工有較高比例的心臟舒張異常情形,但並未發現心臟衰竭個案。

對內分泌系統的影響
急性或慢性鈷暴露,均可導致甲狀腺增生或結節,有案例報告在鎌型血球貧血患者接受鈷治療後,產生低甲狀腺功能症;在職業暴露鈷金屬及其鹽類、氧化物可能導致甲狀功能異常常(顯著的T3低下);前述beer drinker’s cardiomyopathy接受屍體解剖者,發現11/14例有甲狀腺組織的異常,其中最常見為濾泡細胞異常、膠質減少。

對造血系統的影響
以往鈷鹽可用來治療新生兒貧血、紅血球生成不良、腎衰竭、慢性感染等病症,而CoCl2可增加血色素、血比容及紅血球數量。在祕魯一群高山上開採鈷的曠工中,發現血清鈷濃度可能與較高的慢性高山症指數(score)相關;在動物實驗中發現CoCl2可能誘發溶血、變性血紅素血症、變性血紅素尿症。

鈷中毒常見臨床症狀
 心跳過速、呼吸困難;口服治療劑量的鈷鹽或鈷元素可能導致腸胃不適,口服CoCl2急性中毒時,可能導致本體感降低、第八對腦神經異常、以及其它非特異性週邊神經異常;氣喘、以及(硬金屬肺病症狀)呼吸道刺激、運動時加劇的喘、乾咳、喘鳴、間質性肺病;代謝性乳酸中毒;心包積液、心臟衰竭;甲狀腺增生或結節、低甲狀腺功能症;鈷應可獨立導致職業性氣喘;可逆性的急性腎小管壞死(效應可能不顯著);皮膚炎、oil acne[但並無法排除其他共同暴露因素(例如鎳)造成此現象]。

誤食鈷時的醫療處理
 腸胃道的除污仍為優先步驟,雖然目前並沒有研究顯示洗胃、給予活性碳吸附或洗腸具有好處,但若腸胃道殘留不透光的鈷時,仍建議給予洗腸,並考慮以內視鏡或外科手術方式移除。

結論
 國內勞工作業環境空氣中有害物容許濃度標準:鈷,金屬燻煙及粉塵八小時時量平均容許濃度為0.05mg/m3。造成職業性氣喘或硬金屬肺病,可能需要數月的暴露。當工作場所不可避免長時間接觸鈷時,應做好因應措施,如:製程的改善(例如局部排氣設施)、個人防護(呼吸道、皮膚防護等),與個人衛生習慣養成為防止或減低職業災害最重要的步驟。
本文作者:臺中榮總毒物科主治醫師 毛彥喬

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