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減重=重開機?研究:脂肪細胞重新啟動,身體變年輕!

作者/KingNet國家網路醫藥 林招煌

本文從《Nature》最新研究中發現,減重不只是瘦身,更能啟動脂肪細胞功能重塑、清除老化細胞,並調節免疫發炎,幫助從細胞層級改善代謝健康,實現長期體重管理。

近年來,我們對減肥的理解逐步從單純的體重下降與脂肪量減少,擴展到更複雜的代謝重塑(metabolic remodeling)與細胞層級的組織重建。近期發表於《Nature》的研究提供了嶄新的證據,說明減重不僅有助於控制體重,更可觸發脂肪組織的分子與功能性改變,包含脂質回收、老化細胞清除與免疫細胞活性的轉變。

研究設計與背景

該研究由瑞典哥德堡大學(University of Gothenburg)主導,發表於 Nature 期刊(DOI:10.1038/s41586-024-07320-5),研究團隊採集了70位受試者的脂肪組織樣本,進行單細胞RNA定序(scRNA-seq)分析,共計分析超過170,000個細胞。研究族群包括健康體重者與接受減重手術的重度肥胖者(BMI>35),並比較術前與術後5個月的脂肪細胞變化,術後平均減重約25公斤。

一、脂肪細胞功能的再編程:脂質回收途徑啟動

研究中發現,減重後的脂肪細胞展現出明顯不同的基因表現型,特別是涉及脂質循環(lipid recycling)與脂解作用(lipolysis)的基因顯著上調。這代表脂肪細胞不再僅僅是儲存能量的「倉庫」,而是啟動了能量動態調節的主動角色。

此過程與以下代謝改善有潛在關聯:
  • 減少肝臟與胰臟脂肪堆積
  • 增加脂肪酸氧化能力
  • 提升胰島素敏感性,改善葡萄糖代謝
臨床意涵: 此發現有助於未來發展以「脂質代謝重塑」為核心的新型減重療法或營養策略,特別針對第二型糖尿病與脂肪肝族群。

二、衰老細胞的清除效應

減重後,研究團隊觀察到脂肪組織中衰老細胞(senescent cells)的比例明顯下降。這些細胞通常伴隨著:
  • 高表現的 p16INK4a 與 p21Cip1
  • 分泌炎症因子(SASP)造成組織微環境惡化
  • 促進纖維化與細胞功能退化
研究結果顯示,減重可清除這類功能失調細胞,有助於降低組織慢性發炎,延緩老化過程。

營養觀點: 適當的營養介入若能配合減重策略,加強抗氧化與抗發炎成分攝取(如多酚、Omega-3脂肪酸等),可能對「衰老細胞移除」產生協同效應。

三、慢性發炎與免疫記憶的殘留

儘管大多數代謝指標獲得改善,研究亦指出,減重無法完全逆轉肥胖造成的免疫系統改變。
  • 發炎型巨噬細胞(M1 macrophages)與某些T細胞亞群,仍在脂肪組織中滯留
  • 表現持續的發炎基因(如 TNF-α、IL-1β)
  • 顯示存在「發炎記憶(inflammatory memory)」現象
臨床警訊: 這類「記憶性發炎」可能使復胖後的代謝惡化更快速,強調減重後的體重維持策略與長期營養追蹤的重要性。

營養與臨床應用建議

根據本研究結果,對於肥胖與代謝異常族群,可提出以下營養與醫學介入建議:
  • 減重期間—高蛋白質、適度能量控制、支持脂肪動員的營養配方(如MCT、Carnitine)
  • 血糖調控—配合高纖與低GI食物,增加膳食抗性澱粉與植化素
  • 抗發炎支持—Omega-3脂肪酸、抗氧化多酚(如綠茶兒茶素、薑黃素)
  • 減重後維持期—著重抗發炎飲食型態,如地中海飲食、DASH飲食等長期型飲食計畫

結語:從營養視角重新定義減肥

這項來自《Nature》的研究提醒我們,「減肥」不應只是以體重或BMI為唯一指標,而應關注細胞與組織層級的變化,包括脂肪細胞的功能恢復、老化細胞的移除與免疫環境的重整。應將「營養介入」視為減重後生理重建的核心工具,協助個體在代謝健康、發炎調控與長期維持上取得真正的改善與穩定。

參考文獻
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